Название: Агранулоцитоз Етіологія Лабораторна діагностика

Вид работы: реферат

Рубрика: Астрономия

Размер файла: 16.67 Kb

Скачать файл: referat.me-4560.docx

Краткое описание работы: РЕФЕРАТ Агранулоцитоз. Етіологія. Лабораторна діагностика. ПЛАН 1. Етіологія. 2. Лабораторна діагностика. 3. Форми захворювання. 4. Перебіг захворювання.

Агранулоцитоз Етіологія Лабораторна діагностика

РЕФЕРАТ

Агранулоцитоз. Етіологія. Лабораторна діагностика.

ПЛАН

1. Етіологія.

2. Лабораторна діагностика.

3. Форми захворювання.

4. Перебіг захворювання.

Агранулоцитоз характеризується різким зменшенням або відсутністю в периферичній крові зернистих лейкоцитів. Поодинокі випадки цього захворювання були описані ще в 1907 році Тюрком, а в 1922 році Шульг дав йому детальну клініко-гематологічні характеристику і назву агранулоцитарної ангіни. Шульц вважав характерним для цієї хвороби наявність некротичних ангін або некротичних вогнищ на слизових оболонках, високу температуру і різке зменшення кількості лейкоцитів (2-1) Г/л з відносним лімфоцитозом – до 80-90% і різким зменшенням майже до зниження гранулоцитів.

Жінки хворіють агранулоцитозом частіше, ніж чоловіки, діти рідше, як дорослі.

До причин, які обумовлюють розвиток хвороби, відносять різкі інфекції сепсис, туберкульоз, черевний тиф, лейшманіоз і др., лейкозні розростання. Метастази раку і другі злоякісні новоутворення в кістковий мозок, а також застосування медикаментів, дія променевої енергії, цитостатичне лікування.

По механізму розвитку виділяють 2 форми агранулоцитоза:

1. Імунну

2. Мієлотоксичну

Імунний агранулоцитоз. Захворювання починається в результаті появи в крові антитіл проти гранулоцитів.

Реакція антиген – антитіло проходить в присутності гантена, роль якого частіше всього виконують медикаменти. Агранулоцитарні антитіла проявляють свою дію спочатку в периферичній крові, наслідком чого є загибель зрілих нейтрофільних гранулоцитів, а потім і більш молодих гранулоцитів, впритул до клітин – попередників гранулоцитарного ряду в кістковому мозку.

В основі розвиток цієї форми агранулоцитозу лежить гіперфічна реакція організму у відповідь на прийом того чи іншого медикаменту. Існує багато різних медикаментів, які можуть сприти розвитку імунного агранулоцитозу. До них відносяться амідопирин, бутадіон, фенацетин і др.

Слід пам’ятати, що ріні хімічні і лікарські речовини в залежності від механізму дії можуть викликати в одних випадках мієлотоксичний, а в других – імунний агранулоцитоз. Імунні агранулоцити можуть розвиватися також при коллагенозах (розсіяній червоній вовчанці, ревматоїдному поліартриті і др.).

Лікарський агранулоцитоз відмічається гострим початком з підвищенням температури за 30-39^о , появою ангіни, стоматиту, з розвитком в ряді випадків кандидамінозу слизової оболонки порожнини рота, гортані і стравоходу.

Зміни в переферичній крові залежать від тяжкості захворювання.

Характерна наростаюча лейкопенія (до 1-3 Г/л) за рахунок зменшення кількості нейтрофільних гранулоцитів в периферичній крові майже до повного їх зникнення. В мазку дуже мало клітин і представлені вони в основному лімфоцитами (лімфоцитом). Деколи в периферичній крові спостерігають моноцитоз, поодинокі ретикулярні клітини і плазмоциди. Анемій і тромбоцитопеній немає, хіба в дуже тяжких випадках.

При виході з гранулоцитозу нерідко розвивається лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів 30 Г/л і вище в периферичній крові, з появою бластних клітин, промієлоцитів і др.

Така картина короткотермінова, її можна спостерігати пару годин. Потім по мірі видужання хворого показники крові нормалізуються. Тривалість імунного агранулоциту півтори-два тижні, деколи більше.

Мієлотоксичний агранулоцитоз – як прояв цитостатичної хвороби, характеризується припиненням продукції нейтрофільних гранулоцитів в зв’язку з породженням на рівні клітини – попередниці мієлопоезу або стволової клітини. При цьому змінюється не тільки кількість гранулоцитів, но і лімфоцитів, тромбоцитів і еритроцитів.

Причиною розвитку мієлотоксичних агранулоцитів можуть бути лікарські речовини, метастатичні пухлинні пораження кісткового мозку, лейкози і др.

У хворих ще до появи клінічних ознак захворювання зменшується кількість лейкоцитів, тромбоцитів і ретикулоцитів. Може розвиватися лейкопенія – до 0,5-0,1Г/л. Кількість нейтрофільних гранулоцитів в периферичній крові різко зменшується майже до повного їх зникнення.

На фоні виражених змін в периферичній крові і в кістковому мозку з’являється ангіна, стоматит, деколи кровоточивість ясен, носові кровотечі, крововиливи а шкіру. В других випадках поражається тільки слизові порожнини рота і гортані.

Причина пораження слизових оболонок при мієлотоксичних агранулоцитах заключається в ослабленні захисних сил організму, в зв’язку з чим можливі дії патогенних мікроорганізмів. Крім цього, цитостатичні препарати поражають всі проліферуючі клітини, в тому числі і слизові канали травлення. Ці зміни можуть тривати від однієї-двох неділь до місяця і довше.

Перед виходом з агранулоцитозу в кістковому мозку появляється велика кількість про мієлоцитів і бластів. В переферичній крові знаходять метамієлоцити, мієлоцити, моноцити і плазмоциди.

Прогноз агранулоцитозу при асептичних умовах, застосовуванням антибіотикотерапії, а в випадках імунного агранулоцитозу – і стероїдної терапії в більшості випадків – сприятливий.

ЛІТЕРАТУРА:

Професор М.А. Базарнова. Руководство по клинической лаборотной диагностике.